Beta Amiloide pode ser o sintoma, mas não causa do Doença de Alzheimer

As medicações para reduzir o beta amiloide não estão conseguindo sucesso no tratamento de Alzheimer.

Possivelmente beta amiloide pode ser o sintoma de Alzheimer, mas não a causa.   

Artigo publicado no Frontiers in Neuroscience, de pesquisadores do Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, departamento de demência e função cerebral escreveram:     

     “A chamada hipótese amilóide, de que o acúmulo e a deposição de peptídeo amilóide β (Aβ) oligomérico ou fibrilar é a principal causa da doença de Alzheimer (DA), tem sido o conceito dominante subjacente à pesquisa da DA há mais de 20 anos. No entanto, todas as tentativas de desenvolver drogas direcionadas ao Aβ para tratar a DA terminaram em fracasso”.

Essa simplificação da causa – solução da doença de Alzheimer, já chamava a atenção de pesquisadores que em 2009, entendendo-se que só enfocavam em enquadrar o problema a precursores do beta amiloide e a própria molécula, aonde na realidade já colocavam a doença quase em segundo plano.

Além de ignorarem a complexidade da doença crônica de forma geral, acrescentaram:   

     “Muita atenção se concentrou no β-amilóide como os principais mecanismos patogênicos com o objetivo final de usar terapias de redução do β-amilóide como uma via de tratamento.

     Infelizmente, quase um quarto de século depois, nenhum progresso tangível foi oferecido, enquanto o fracasso espetacular tende a ser o mais convincente. Há muito tempo defendemos, assim como a literatura substancial, que os acúmulos proteicos são simplesmente a jusante e, muitas vezes, manifestações de doença em estágio terminal.

     Sua fraca correlação geral com o nível de demência e sua presença no estado cognitivo intacto são evidências que muitas vezes são ignoradas como uma verdade inconveniente. A pesquisa atual que examina oligômeros amilóides, portanto, adicionará detalhes abundantes ao que é, em essência, uma distração reducionista dos processos pleiotróficos a montante, como estresse oxidativo, disfunção do ciclo celular e inflamação.

     Já faz muito tempo que os neurocientistas evitam a armadilha de perseverar em ‘proteinopatias’ e reconhecem que o direcionamento contínuo de lesões em estágio terminal diante de falhas repetidas, ou pior, é uma proposta perdida”.

O que precisa ser lembrado é que o cérebro da maioria dos idosos contém beta amiloide, com quantidades similares ao que se encontra em pacientes com doença de Alzheimer.

Ou seja, possivelmente está se olhando para o lado errado do problema.

Em publicação do Annals of the New York Academy Sciences, pesquisadores sugerem que o beta amiloide é uma resposta do estresse neuronal, uma das funções de adaptação protetiva da doença.

Apesar do beta amiloide ser tóxica em culturas, isso pode não ser verdade em humanos.   

Se prega que ocorram mutações levando ao aumento de beta amiloide que consequentemente leva a doença de Alzheimer, aumentando mais ainda o beta amiloide.

Os pesquisadores sugerem:   

     “As mutações levam ao estresse celular, que, por sua vez, leva ao aumento do β-amilóide… na DA, o estresse celular precede o aumento do β-amilóide… agem para diminuir o dano oxidativo são normalmente considerados antioxidantes e, a esse respeito, demonstramos recentemente que o amiloide-β é um antioxidante genuíno que pode atuar como um potente superóxido dismutase”.

Outra publicação do Alzheimer & Demencia, o Journal of the Alzheimer’s Association, os pesquisadores sugerem que o acumulo de beta amiloide é uma resposta protetora ao aumento da glicose. Eles explicam:    

     “Prevemos que mais Aβ se acumula em regiões com taxas mais altas de metabolismo da glicose, atingindo um máximo seguido de progressão da patologia… O acúmulo de Aβ é característico da doença de Alzheimer (AD), mas o acúmulo não se correlaciona com o declínio cognitivo, ao contrário das taxas do metabolismo da glicose.

     … A alegação explica o declínio cognitivo em alguns pacientes em um nível significativamente menor de deposição de Aβ do que em outros pacientes, bem como a presença de indivíduos cognitivamente saudáveis com alto acúmulo de Aβ. Com mais suporte para a hipótese, o significado do acúmulo de Aβ em cérebros de pacientes com DA pode exigir revisão”.

Ou seja, o uso destas medicações com objetivo de reduzir o beta amiloide, só mascara o problema. E mais, acabam expondo os pacientes a mais efeitos adversos, do que benefícios.

Portanto, o enfoque na Doença de Alzheimer em que ser holístico, multifocal que age na prevenção e tratamento.

Continuo entendendo que o ideal, segundo o Dr. Dale Bredesen, que estudou profundamente a bioquímica genética e mais de 150 fatores  possíveis de que podem influenciarem na solução e criou um protocolo que indica para o tratamento:

– exercício

– optimização de vitamina D e outros hormônios

– dieta keto

– horas adequadas de sono

– meditação

– desintoxicação 

– eliminação de alergênicos alimentares

 

Referências bibliográficas:

J Alzheimers Dis. 2009 Oct; 18(2): 447–452

Front Neurosci. 2018; 12: 25

J Alzheimers Dis. 2009 Oct; 18(2): 447–452. 

Annals of the New York Academy of Sciences July 2004, Challenging the Amyloid Cascade Hypothesis, Page 3

Annals of the New York Academy of Sciences July 2004, Challenging the Amyloid Cascade Hypothesis, Abstract

Alzheimer’s & Dementia June 8, 2022

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