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Óleo de Coco: A Verdade que Não Querem te Contar!

Vivemos uma época de quebra de paradigmas, facilitada pelo acesso rápido a informações proporcionado pela internet. Isso pode levar a confusões quando não nos dispomos a estar atualizados.

Outra grande dificuldade é em que acreditar, pois há informações novas e antigas que coexistem. Hoje nem se discute mais, pois a ciência é muito clara: para se ter saúde e qualidade de vida, a ingesta de uma quantidade significativa de gordura saturada boa, redução ao máximo de gorduras hidrogenadas, muita fibra, proteína com moderação, e carboidrato em pequena quantidade, são fundamentais.

A questão é: por que essa verdade ainda encontra resistência, quando nós sabemos que é a única forma de reduzirmos esse pesadelo de pelo menos de 4 décadas de aumento de obesidade, diabetes, câncer e doença cardiovascular?

Ainda que o ritmo da medicina seja rápido, uma informação que foi útil no passado, que parecia sensata, deixou de ser o norte a seguir. Há verdades atemporais, e a gordura saturada boa, como o óleo de coco, é um antídoto simples contra doenças e na prevenção das mesmas.

Agora você terá acesso a informações claras, com riqueza de dados, sobre esse assunto. Há alegações que tem causado confusão na compreensão e tomada de decisão das pessoas e profissionais da área de saúde:

Recentemente, se veiculou um posicionamento contrário a esses óleos, especificamente o óleo de coco, aonde se usou 10 referências bibliográficas de suporte, com amostragem pequena, tanto em número de participantes como conteúdo. Na 2ª parte deste artigo vou falar de uma ampla bibliografia que suporta os benefícios do óleo de coco de forma ampla e segura.

Antes, agora na 1ª parte, dedico esse conteúdo aos “tecnicamente inclinados”, que certamente se interessam pela compreensão dos estudos usados.

Veja o que se comentou, e anexo revisão de todos esses estudos, com as conclusões presentes, no próprio artigo:

  1. Quando o óleo de coco é comparado a óleos vegetais menos ricos em ácido graxo saturado, recente revisão mostrou que ele aumenta o colesterol total (particularmente o LDL-colesterol) o que contribui para um maior risco cardiovascular [3].

O que está escrito realmente no artigo:

……“A maioria examinou o efeito do óleo de coco ou produtos de coco sobre os perfis lipídicos do soro. O óleo de coco geralmente aumentou o colesterol lipoproteico total e de baixa densidade em maior extensão do que os óleos vegetais cis não saturados, mas em menor grau do que a manteiga. O efeito do consumo de coco na proporção de colesterol total para o colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL) não foi examinado. Evidências observacionais sugerem que o consumo de carne de coco ou coco espremido no contexto de padrões alimentares tradicionais não conduz a resultados cardiovasculares adversos. No entanto, devido a grandes diferenças nos padrões dietéticos e de estilo de vida, estes resultados não podem ser aplicados a uma dieta típica ocidental. De um modo geral, o peso das evidências dos estudos de intervenção até à data sugere que a substituição das gorduras insaturadas por óleo de coco, alteraria os perfis lipídicos do sangue de uma forma consistente com uma redução dos fatores de risco para doença cardiovascular.”    Ref. 3

 

Outro ponto que se comentou:

  1. Tem sido reportado que o óleo de coco possui atividade antibacteriana, antifúngica, antiviral e imunomoduladora, porém tais estudos são predominantemente experimentais, notadamente in vitro, não havendo estudos clínicos demonstrando esse efeito. Assim, faltam ainda evidências suficientes para recomendar o óleo de coco como agente antimicrobiano ou imunomodulador [4].

O que está escrito na realidade:

…“As partes de seu fruto, como a semente de coco e água de coco macia têm inúmeras propriedades medicinais, tais como antibacteriano, antifúngico, antiviral, antiparasitário, antidermatofítico, antioxidante, hipoglicêmico, hepatoprotetor, imunoestimulante. A água de coco e o caroço de coco contêm microminerais e nutrientes, essenciais para a saúde humana e, portanto, o coco é usado como alimento pelos povos do globo, principalmente nos países tropicais. O coco é, portanto, elogiado como “Kalpavriksha” (a árvore que dá tudo) em clássicos indianos, e, portanto, a revisão atual descreve os fatos e fenômenos relacionados ao seu uso na saúde e prevenção de doenças”.

 

Vamos para mais um comentário recente:

  1. Até o momento, não existem estudos clínicos que tenham abordado o efeito de óleo de coco na função cerebral de indivíduos saudáveis ou portadores de alteração cognitiva [5]. Enfatiza-se também que não existem evidências clínicas de que o óleo de coco possa proteger ou atenuar doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer [6].

O que está escrito realmente (na ref. 5):

“Efeitos cognitivos:

As reivindicações relacionadas com o óleo de coco e o tratamento para a doença de Alzheimer são largamente baseadas em estudos com animais e num pequeno número de estudos em humanos que relataram que um produto que compreende predominantemente ácido caprílico (C8: 0), um dos ácidos gordos menores no coco (Presente em cerca de 7%, ver Fig. 1), pode melhorar a função cognitiva em pacientes (Reger et al., 2004, Henderson et al., 2009). Acredita-se que o mecanismo de ação esteja relacionado à indução da cetogênese leve, algo que pode aliviar a baixa taxa metabólica cerebral de uso de glicose, que é uma característica da doença de Alzheimer. Estudos de caso individuais relataram achados semelhantes (Farah, 2014, Newport et al., 2015). No entanto, para nosso conhecimento, não há estudos humanos diretamente olhando para os efeitos do óleo de coco sobre a função cerebral em pessoas saudáveis ou aqueles que sofrem de deficiência cognitiva.”

 

O que está escrito real na ref. 6:

“O óleo de coco, derivado do fruto de coco, tem sido historicamente reconhecido como contendo altos níveis de gordura saturada; no entanto, um exame mais minucioso sugere que o coco deve ser considerado mais favoravelmente. Ao contrário da maioria das outras gorduras dietéticas que são ricas em ácidos graxos de cadeia longa, óleo de coco compreende ácidos graxos de cadeia média (MCFA). MCFA são únicos no sentido de que são facilmente absorvidos e metabolizados pelo fígado e podem ser convertidos em cetonas. Corpos cetônicos são uma importante fonte de energia alternativa no cérebro, e pode ser benéfico para as pessoas em desenvolvimento ou já com comprometimento da memória, como na Doença de Alzheimer (DA). O coco é classificado como um “alimento funcional” altamente nutritivo. É rico em fibra dietética, vitaminas e minerais; entretanto, notavelmente, a evidência está crescendo para apoiar o conceito de que o coco pode ser benéfico no tratamento da obesidade, dislipidemia, LDL elevado, resistência à insulina e hipertensão – estes são os fatores de risco para DCV e diabetes tipo 2 e também para DA. Além disso, compostos fenólicos e hormônios (citocininas) encontrados no coco podem ajudar na prevenção da agregação do péptidoamilóide β, potencialmente inibindo um passo-chave na patogênese da DA. O objetivo da presente revisão foi explorar a literatura relacionada ao coco, delineando a conhecida fisiologia mecanicista e discutir o papel potencial da suplementação de coco como opção terapêutica na prevenção e manejo da DA.

O que se comentou:

  1. Um número muito pequeno de estudos, com resultados controversos, tem relatado os efeitos do óleo de coco sobre o peso corporal em seres humanos. Estudo observacional de populações de ilhas do Pacífico consumindo grandes quantidades de cocos revelou que os Tokelauanos, que consumiam quantidades mais elevadas de coco (63% de energia derivada do coco versus 34% na dieta de Pukapukan), eram mais pesados e tinham pregas de pele subescapulares maiores [7]. Em um ensaio controlado randomizado, 40 mulheres (20-40 anos) foram instruídas a consumir diariamente 30 mL de óleo de coco ou de soja (placebo) por 12 semanas. Os grupos também foram instruídos a caminhar por 50 minutos por dia e a seguir um padrão alimentar saudável, e ambos os grupos consumiram aproximadamente 10% menos calorias do que no início. Apenas o grupo de óleo de coco apresentou circunferência de cintura reduzida no final do estudo (redução de 1,4 cm) e uma tendência ao aumento de insulina circulante. Embora os autores tenham usado recordatório alimentar de 24 horas no início e no final do período de estudo, as quantidades exatas de óleo de coco consumido pelos indivíduos não foram precisadas [8]. Examinando pequena amostra (13 mulheres e 7 homens) com 24-51 anos e índice de massa corporal médio de 32,5 kg/m2, prévio estudo (sem grupo controle) mostrou que o consumo de óleo de coco virgem (30 mL/dia/4 semanas) foi associado à redução da circunferência da cintura (2,61 ± 2,17 cm) em indivíduos do sexo masculino [9]. Examinando o efeito na saciedade, pequeno estudo (n=18) mostrou que não existe efeito de uma refeição rica em ácidos graxos de óleo de coco sobre o apetite ou ingestão alimentar [10]. No geral, não existem evidências suficientes para concluir que o consumo de óleo de coco leva à redução de adiposidade.

 

O que está escrito realmente na ref. 7:

“Duas populações de polinésios que vivem em atóis perto do equador fornecem uma oportunidade para investigar os efeitos relativos da gordura saturada e colesterol dietético na determinação dos níveis séricos de colesterol. As dietas habituais dos habitantes de Pukapuka e Tokelau são ricos em gordura saturada, mas com baixo teor de colesterol e sacarose. O coco é a principal fonte de energia para ambos os grupos. Tokelauans obter uma porcentagem muito maior de energia de coco do que o Pukapukans, 63% em comparação com 34%, de modo que sua ingestão de gordura saturada é maior. Os níveis séricos de colesterol são 35 a 40 mg mais elevados em Tokelauans do que em Pukapukans. Essas grandes diferenças nos níveis séricos de colesterol são consideradas como devidas à maior ingestão de gordura saturada dos Tokelauans. A análise de uma variedade de amostras de alimentos e biópsias de gordura humana mostram um alto conteúdo láurico (12: 0) e mirístico (14: 0). A doença vascular é incomum em ambas as populações e não há evidência de ingestão de gordura saturada com um efeito nocivo nestas populações.”

 

O que está escrito realmente na ref. 8:

“O ensaio clínico randomizado, duplo-cego, envolveu 40 mulheres com idade entre 20-40 anos. Os grupos receberam diariamente suplementos dietéticos contendo 30 mL de óleo de soja (grupo S; n = 20) ou óleo de coco (grupo C, n = 20) durante um período de 12 semanas, durante o qual todos os indivíduos foram instruídos a seguir uma dieta hipocalórica equilibrada Dieta e caminhar por 50 min por dia. Os dados foram coletados 1 semana antes (T1) e 1 semana após (T2) intervenção dietética. A ingestão de energia ea quantidade de carboidrato ingerida por ambos os grupos diminuíram durante o ensaio, enquanto o consumo de proteína e fibra aumentou e a ingestão de lipídios permaneceu inalterada. Na T1, não houve diferenças nas características bioquímicas ou antropométricas entre os grupos, enquanto que no grupo T2 apresentaram maior nível de HDL (48,7 +/- 2,4 vs. 45,00 +/- 5,6; P = 0,01) e menor LDL: HDL (2,41 +/- 0,8 vs. 3,1 +/- 0,8, P = 0,04). As reduções no IMC foram observadas em ambos os grupos em T2 (P <0,05), mas somente o grupo C apresentou redução na CC (P = 0,005). O grupo S apresentou aumento (P <0,05) na relação colesterol total, LDL e LDL: HDL, enquanto HDL diminuiu (P = 0,03). Tais alterações não foram observadas no grupo C. Parece que a suplementação dietética com óleo de coco não causa dislipidemia e parece promover uma redução na obesidade abdominal”.

 

Agora, o que está escrito na verdade na ref. 9:

“Introdução: Este é um estudo piloto aberto em quatro semanas de óleo de coco virgem (VCO) para investigar a sua eficácia na redução de peso e sua segurança de uso em 20 obesos, mas saudáveis voluntários Malay. Metodologia: A eficácia foi avaliada pela medição do peso e parâmetros antropométricos associados e perfil lipídico uma semana antes e uma semana após a ingestão de VCO. A segurança foi avaliada comparando os testes de função orgânica uma semana antes e uma semana após a ingestão de VCO. O teste t pareado foi utilizado para analisar as diferenças em todas as variáveis mensuráveis. Resultados. Apenas a circunferência da cintura (CC) foi significativamente reduzida com uma redução média de 2,86 cm ou 0,97% da medida inicial (P = 0,02). A redução do CC foi observada apenas nos homens (P <0,05). Não houve alteração no perfil lipídico. Houve uma pequena redução nos níveis de creatinina e alanina transferase. Conclusão: VCO é eficaz para a redução WC especialmente em homens e é seguro para uso em seres humanos”.

 

O que está escrito realmente na ref. 10:

“Dietas ricas em gordura estão associadas à obesidade, e a fraca resposta de saciedade provocada em resposta aos lipídios na dieta é susceptível de desempenhar um papel. Evidências preliminares de estudos de triglicérides de cadeia média (MCT) e de cadeia longa (LCT) suportam uma maior supressão do apetite em dietas de alto MCT, possivelmente uma conseqüência do acesso direto ao portal, uma oxidação mais rápida e uma lipemia sibilante. Ainda não estão disponíveis dados sobre dietas com SCT elevado que também tenham acesso hepático direto. Neste estudo, foram investigados SCT- (gorduras lácteas), café da manhã de teste MCT- (óleo de coco) e enriquecido com LCT (3,3 MJ) contendo 52 g de lipídio (58% de gordura) num estudo cruzado randomizado em 18 homens magros. Todos os participantes foram obrigados a completar os 3 dias de estudo em ordem aleatória. Os participantes avaliaram as sensações de apetite usando escalas analógicas visuais (VAS) e a ingestão de energia (EI) foi medida por pesagem secreta de uma refeição de almoço ad libitum 3,5 h pós-prandial. As amostras de sangue foram colhidas por canulação venosa. Não houve diferenças detectáveis entre o café da manhã na percepção de prazer, aparência visual, olfato, sabor, sabor e palatabilidade (P> 0,05). Não houve efeito significativo do comprimento da cadeia de ácidos graxos sobre os índices de fome, plenitude, satisfação ou pensamentos atuais de alimentação, nem energia (nem, 324 kJ; P> 0,05) ou ingestão de macronutrientes no almoço diferem entre dietas. A diferença máxima na IE entre dietas foi menor que 2%. A lipemia pós-prandial também não diferiu significativamente. Concluímos que não houve evidência de que o comprimento da cadeia de ácidos graxos tenha um efeito sobre as medidas de apetite e ingestão de alimentos quando avaliados após UMA ÚNICA REFEIÇÃO de alto teor de gordura em participantes magros”.

 

O que se concluiu nos comentários recentes:

Sendo assim, considerando-se inclusive a robusta associação entre consumo de ácidos graxos saturados e o risco de doenças cardiovasculares e a ausência de grandes estudos bem controlados relativos ao óleo de coco em humanos[…]

 

O que realmente se vê:

Observa-se pequeno número de estudos sem representatividade populacional, como se necessita nas tomadas de decisões.

Veja agora o embasamento científico, de grande porte e com consistência populacional altamente significativa, que contradiz tudo o que foi publicado:

Evidências científicas de que a gordura saturada NÃO é a vilã

Uma meta analise publicada em 2015 no British Medical Journal (BMJ), escrita por um especialista em Cardiologia Intervencionista em Londres, Dr. Aseem Malhotra, mostra que tudo o que é conhecido até hoje sobre a ingestão de gordura saturada e doenças cardíacas não apoia qualquer associação significativa entre gordura saturada e risco cardiovascular, além de diabetes.

O Dr. Malhotra relata que dois terços das pessoas internadas em hospitais com infarto agudo do miocárdio têm níveis de colesterol completamente normais. Ele também menciona um ensaio controlado aleatoriamente publicado recentemente, que foi interrompido logo após mostrar que, em pessoas de alto risco, a dieta mediterrânea conseguiu uma melhoria de 30% em relação a uma dieta de baixo teor de gordura em termos de eventos cardiovasculares.

Análise de dados de 72 estudos separados sobre risco cardíaco e ingestão de ácidos graxos, realizados pela Universidade de Cambridge, cuja meta-análise maciça incluía dados de 600.000 participantes em 18 países, concluiu que a gordura saturada NÃO está ligada ao risco de doença coronariana.

A equipe concluiu que a gordura saturada NÃO está ligada ao risco de doença coronariana. Eles afirmam claramente que a ciência não suporta as diretrizes nutricionais comuns para a saúde cardíaca, o mantra ouvido a muito tempo de que uma dieta rica em gorduras poliinsaturadas, mas pobre em gorduras saturadas, irá reduzir o risco de doença cardíaca.

Ou seja, substituir suas gorduras saturadas por carboidratos e óleos vegetais pode ser uma pena de morte!

Em um editorial excelente na revista Open Heart, cientista de pesquisa e doutor em farmácia, James J. Dinicolantonio analisa as consequências cardiometabólicas da substituição de gorduras saturadas por carboidratos e gorduras poli-insaturadas de ômega-6. Veja abaixo as conclusões do que foram encontradas:

Danos da substituição de gorduras saturadas por poli-insaturadas

– Mudança para o perfil lipídico aterogênico

– Redução de HDL

– Aumento dos triglicérides

– Aumento da razão ApoB / ApoA-1

– Aumento do LDL colesterol, especialmente pelo aumento de partículas pequenas

– Aumento da oxidação do LDL colesterol

– Tolerância à glicose prejudicada, maior gordura corporal, ganho de peso, obesidade e diabetes

– Os danos potenciais associados à substituição da gordura saturada por gorduras poli-insaturadas ômega-6, que incluem risco aumentado de doença coronariana e morte

– Aumento da inflamação

– Aumento dos marcadores trombogênicos

– Aumento do risco de doença cardíaca coronária, eventos cardiovasculares e morte por doença cardíaca e aumento da mortalidade global (todas as causas)

– Aumento do risco de câncer

Um editorial publicado no Archives of Internal Medicine, em 1992, realizado pelo Dr. William Castelli, ex-diretor do estudo Framingham Heart, declarou que:

“Quanto mais gordura saturada se come, mais colesterol se ingere e mais calorias se absorve, menor o colesterol sérico da pessoa. O oposto do que Keys e colaboradores previram … Nós descobrimos que as pessoas que comeram mais colesterol, comeram a gordura mais saturada, comeram a maioria de calorias, pesaram menos e eram fisicamente mais ativas.”

Uma meta análise de 2010, que reuniu dados de 21 estudos e incluiu quase 348.000 adultos, não encontrou diferença nos riscos de doença cardíaca e acidente vascular encefálico entre as pessoas com as menores e maiores ingestões de gorduras saturadas.

Uma enorme meta análise publicada na edição de Março de 2010, do American Journal of Clinical Nutrition, não encontrou nenhuma evidencia significativa de que a gordura saturada na dieta está associada ao aumento de doença cardíaca.

Uma meta análise de 2014 publicada nos Annals of Internal Medicine usou dados de quase 80 estudos e mais de meio milhão de pessoas. Eles descobriram que aqueles que consomem maiores quantidades de gordura saturada não têm mais doenças cardíacas do que aqueles que consomem menos. Também não foram encontradas menos doenças cardíacas entre aqueles que comem maiores quantidades de gordura insaturada, incluindo tanto o azeite como o óleo de milho.

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CONCLUSÃO:

Quando você substitui a gordura saturada por uma maior ingestão de carboidratos, particularmente carboidratos refinados e óleos vegetais hidrogenados ou parcialmente hidrogenados, você exacerba a resistência à insulina e obesidade, aumenta os triglicérides e pequenas partículas de LDL e reduz o colesterol HDL benéfico.

Os estudos são muito claros na afirmação de que os esforços dietéticos para melhorar o seu risco de doença cardiovascular deve enfatizar principalmente a limitação da ingestão de carboidratos refinados, redução da ingesta de óleo vegetais hidrogenados e parcialmente hidrogenados.

Se você quer saber mais sobre todos os benefícios do óleo de coco e das outras gorduras saturadas, sugiro ler outras informações sobre o assunto que estão aqui no site (clique aqui).

Além disso, quer se aprofundar?

Veja o meu livro sobre o assunto: Óleo de coco: a gordura que pode salvar sua vida – o meu primeiro livro “Óleo de coco: a gordura saudável”, já está esgotado.

Recomendo: mantenha a orientação que sempre lhes passo e, na dúvida, reveja os seus conceitos.

Não há nenhuma alegação sustentável que possa mudar essa orientação. Meus parâmetros são o que a ciência me mostra, e se houver estudos convincentes em outro sentido, certamente os estarei seguindo.

Portanto, siga a minha orientação, e Supersaúde!

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Referências bibliográficas:

 -BMJ October 2013;347:f6340

– American Journal of Clinical Nutrition 2010 Mar;91(3):535-46

– American Journal of Clinical Nutrition March 2010: 91(3); 502-509

– Medical News Today October 24, 2013

– MNT March 18, 2014

– Open Heart March 5, 2014

– Arch Intern Med.1992 Jul;152(7):1371-2.

– Am J ClinNutr.March 2010vol. 91 no. 3 502-509

– Kaunitz H, Dayrit CS. Coconut oil consumption and coronary heart disease. Philippine Journal of Internal Medicine, 1992;30:165-171.

– Prior IA, Davidson F, Salmond CE, Czochanska Z. Cholesterol, coconuts, and diet on Polynesian atolls: a natural experiment: the Pukapuka and Tokelau Island studies, American Journal of Clinical Nutrition, 1981;34:1552-1561.

– Assunção ML, Ferreira HS, dos Santos AF, Cabral CR Jr, Florêncio TM. Effects of dietary coconut oil on the biochemical and anthropometric profiles of women presenting abdominal obesity, Lipids, 2009 Jul;44(7):593-601.

– Baba, N  1982. Enhanced thermogenesis and diminished deposition of fat in    response to overfeeding with diet containing medium-chain triglycerides,  Am. J. Clin. Nutr.,  35:379.

– Dr. Bruce Fife, N.D., The coconut oil miracle.

– Dr. Bruce Fife, N.D. Coconut Oil and Medium-Chain Triglycerides.

– Raymond Peat Newsletter, Coconut Oil, reprinted at www.heall.com.

– Isaacs CE, Litov RE, Marie P, Thormar H. Addition of lipases to infant formulas produces antiviral and antibacterial activity, Journal of Nutritional Biochemistry, 1992;3:304-308.

– Isaacs CE, Schneidman K. Enveloped Viruses in Human and Bovine Milk are Inactivated by Added Fatty Acids(FAs) and Monoglycerides(MGs), FASEB Journal, 1991;5: Abstract 5325, p.A1288.

– Mitsuto Matsumoto, Takeru Kobayashi, Akio Takenakaand Hisao Itabashi.  Defaunation Effects of Medium Chain Fatty Acids and Their Derivatives on Goat Rumen Protozoa, The Journal of General Applied Microbiology, Vol. 37, No. 5 (1991) pp.439-445.

– St-Onge MP, Jones PJ. Greater rise in fat oxidation with medium-chain triglyceride consumption relative to long-chain triglyceride is associated with lower initial body weight and greater loss of subcutaneous adipose tissue, International Journal of Obesity & Related Metabolic Disorders, 2003 Dec;27(12):1565-71.

– Dr. Bruce Fife, N. D., Coconut water for health and healing.

– Geliebter, A . Overfeeding with a diet of medium-chain triglycerides impedes accumulation of body fat, Clinical Nutrition, 1980; 28:595.

– Fushiki, T and Matsumoto, K Swimming endurance capacity of mice is increased by consumption of medium-chain triglycerides, Journal of Nutrition, 1995;125:531.

– Raymond Peat Newsletter – Unsaturated Vegetable Oils Toxic, 1996 edition, p.2-4.

– Daneil R. Doerge, Hebron C Chang “Inactivation of thyroid peroxidase by soy isoflavones in vitro and in vivo”, Journal of Chromotography B, September 2002; 777(1,2);25:269-79.

– Nevin KG, Rajamohan T. Effect of topical application of virgin coconut oil on skin components and antioxidant status during dermal wound healing in young rats, Skin PharmacolPhysiol, 2010;23(6):290-7.

– Dr. Mary Enig, Ph.D, Eat Fat Lose Fat.

– Marina AM, Man YB, Nazimah SA, Amin I.  Antioxidant capacity and phenolic acids of virgin coconut oil, Int J Food SciNutr, 2009;60Suppl 2:114-23.

– Dr. Bruce Fife, N.D., Coconut Cures – Preventing and Treating Common Health Problems with Coconut.

– Barry Groves, PhD.  Second Opinions: Exposing Dietary Misinformation: The Cholesterol Myth.

– Robert H Knopp and Barbara M Retzlaff, Saturated fat prevents coronary artery disease? An American paradox, American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 80, No. 5, 1102-1103, November 2004.

– Mozaffarian D, Rimm EB, Herrington DM. Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women, Am J ClinNutr, 2004;80:1175-84.

– K. G. Nevin and T. Rajamohan, “Beneficial effects of virgin coconut oil on lipid parameters and in vitro LDL oxidation”, Clinical Biochemistry, September 2004; 37(9): 830-835.

– Dr. Mary G. Enig, Ph.D, Know Your Fats: The complete primer for understanding the nutrition of fats, oils and cholesterol.

– Dr. Wilson Rondó Jr., Emagreça e Apareça.

– Dr. Wilson Rondó Jr. , Sinal Verde para a Carne Vermelha.

– A Compilation, Technical Data Handbook on the Coconut: Its Products and By-Products. Quezon City, Philippines: Philippine Coconut Authority. 1979.

– Adams, W. and Bratt, D.E. Young coconut water for home rehydration in children with mild gastroenteritis. Trop Georg Med 1992;44:149-153.

– Adrogue, H.J. and Madias, N.E. Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension. New Engl J Med 2007;356:1966-1978.

-Alleyne, T., et al. The control of hypertension by use of coconut water and mauby: two tropical food drinks. West Indian Med J 2005;54:3-8.

-Anzaldo, F.E. Chemical composition of coconut water as related to its use in intravenous therapy. Science Review 1973;14:10-16.

-Anzaldo, F.E. Coconut water for intravenous therapy and oral rehydration. Coconuts Today 1987;5:108-113.

-Anzaldo, F.E. et al. Coconut water as intravenous fluid. Philipp J Pediatr 1975;24:143-166.

-Anzaldo, F.E. et al. Modified coconut water: a suitable fluid for oral rehydration. Philippine Journal of Science 1980;9-14.

-Apple, L.J., et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. New Engl J Med 1997;336:1117-1124.

-Ascherio, A., et al. Intake of potassium, magnesium, calcium, and fiber and risk of stroke among US men. Circulation 1998;98:1198-1204.

-Barciszewski, J., et al. Kinetin-a multiactive molecule. International Journal of  Biological Macromolecules 2007;40:182-192.

-Barcizewski, J., et al. A mechanism for the in vivo formation of N6-furfuryladenine, kinetin, as a secondary oxidative damage product of DNA 1997;414:457-460.

-Campbell-Falck, D., et al. The intravenous use of coconut water. Am J Emerg Med 2000;18:108-111.

-Chavalittamrong, B., et al. Electrolytes, sugar, calories, osmolarity and pH of beverages and coconut water. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1982;13:427-431.

-Cooke, J.P., et al. Antiatherogenic effects of L-arginine in the hypercholesterolemic rabbit. J Clin Invest 1992;90:1168-1172.

-Copoper, E.S. Coconut water. Lancet 1986;2:281.

-Dayrit, C.S. Coconut Oil: atherogenic or not ? Philip J Cardiology 2003;31:97-104.

-Dietary reference intakes for water potassium, sodium, chloride, and sulfate. Washington, DC: National Academies Press, 2005.

-Dolezal, K., et al. Preparation and biological activity of 6-benzylaminopurine derivatives in plants and human cancer cells. Bioorg Med Chem 2006;14:875-874.

-Eiseman, B. Intravenous infusion of coconut water. AMA Archives of Surgery 1954;68:167-178.

-Eiseman, B., et al. Clinical experience in intravenous administration of coconut water. AMA Archives of Surgery 1954;69:87-93.

-Eiseman, B., et al. Use of coconut water of intravenous infusion. J M A Thailand 1952;35:29.

-Elliott, P. Commentary: role of salt intake in the development of high blood pressure. International Journal of Epidemiology 2005;34:975-978.

-Fang, J., et al. Dietary potassium intake and stroke mortality. Stroke 2000;31:1532-1537.

-Gallo, R.C. et al. Isopentenyl adenosine stimulates and inhibits mitosis of human lymphocytes treated with phytohemagglutinin. Science 1969;165:400-402.

-Gannom, M.C., et al. Oral arginine does not stimulate an increase in insulin concentration but delays glucose disposal. Am J ClinNutr 2002;76:1016-1022.

-Ge, L., et al. Determination of cytokinins in coconut (Cocos nucifera L.) water using capillary zone electrophoresis-tandem mass, spectrometry. Electrophoresis 2006;27:2171-2181.

-Giro, B.J. and Dreiss, G. Renal secretion in man. Arch Hosp Rosales, San Salvador 1943;35-66.

-Goldsmith, H.S. Coco-nut water for intravenous therapy. Br J Surg 1962;49:421-422.

-Harun, N., et al. The use of young coconut water in pediatric cholera, Pediatr Indonesia 1979;19:219-225.

-Hicking, A. Coconut water, its potential as a natural parenteral fluid, Tenth Pacific Science Congress, Honolulu, Hawaii, August. 21-Sept 6, 1961

-International Study Group on Reduced-Osmolarity ORS Solutions. Multicentre evaluation of reduced-osmolarity oral rehydration salts solution. Lancet 1995;345:282-285.

-Jelliffe, D. B. Coconut milk infusion. Letters to the Editor. Lancet 1966;2:968

-Khaw, K.T. and Barrett-Connor, E. Dietary potassium and stroke-associated mortality. A 12-year prospective population study. N Engl J Med 1987;316:235-40.

-Krishna, G.G., et al. Increased blood pressure during potassium depletion in normotensive men. N Engl J Med 1989;320:117-1182.

-Kuberski, T., et al. Coconut water as a rehydration fluid N Z Med J 1979;90:98-100.

-Lhr, L. et al. Total body potassium depletion and the need for preoperative nutritional support in Crohn’s disease. Ann Surg 1982;196:709-714.

-Macalalag, E. V. and Macalalag, A.L. Bukolysis: young coconut water renoclysis for urinary stone dissolution. IntSurg 1987;72:247.

-Mamaril, J.C. et al. Enhancement of seedling growth with extracts from coconut water. Philipp J Crop Sci 1988;13:1-7.

-Mantena, S.K., et al In vitro evaluation of antioxidant properties of Cocos nucifera Linn. Water. Die Nahrung 2003;47:126-131.

-Maughan, R.J., et al. Post-exercise rehydration in man; effects of electrolyte addition to ingested fluids. Eur J ApplPhsiol 1994;69:209-215.

-Maxwell, A.J. and Cooke, J.P. Cardiovascular effects of L-arginine. Current Opinion in Nephrology & Hypertension 1998;7:63-70.

-Mojumdar, N.G. Intravenous use of green coconut water in pediatric practice; a preliminary report. J Indian Med Assoc 1951;20:211-212.

-Mookerjee, B. K. et al. Effects of plant cytokinins on human lymphocyte transformation. J ReticuloendothelSoc 1979;25:299-314.

-New, S.A., et al. Dietary influences on bone mass and bone metabolism: further evidence of a positive link between fruit and vegetable consumption and bone health ? Am J ClinNutr 2000;71:142-151.

-Olurin, E.O., et al Intravenous coconut water therapy in surgical practice. West Afr Med J 1972;21:124-131.

-Oopik, V. et al. Effect of alkalosis on plasma epinephrine responses to high intensity cycle exercise in humans. Eur J ApplPhysiol 2002;87:72-77.

-Piatti P. M., et al. Long-term oralL-arginine administration improves peripheral and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetic patients. Diab Care 2001;24:875-80.

-Poblete, G.S., et al., The effect of coconut water on intraocular pressure of normal subjects. Philipp J Ophthal 1999;24:3-5.

-Pqbal, Q.M. Direct infusion of coconut water . Med J Malasya 1976;30:221-223.

-Pradera, E.S., et al Coconut water: clinical and experimental study. Amer J Dis Child 1942;64:977.

-Pummer, S. et al Influence of coconut water on hemostasis. Am J Emerg Med 2001;19:287-289.

-Ranti, I.S., et al Coconut water for intravenous fluid therapy. PediatrIndones 1965;5 Suppl:782-792.

-Rao, P.S., et al Intavenous administration of coconut water. J Assoc Physicians India 1972;20:235-239.

-Rattan, S.I.S. and Clark, B.F.C. Kinetin delays the onset of ageing characteristics in human fibroblasts. BiochemBiophys Res 1994;201:665-672.

-Recio, P.M., et al. The intravenous use of coconut water. Philipp J Surg Spec 1974;30:119-140.

-Reed, M.J. et al. Acceleration of wound heling in aged rats by topical application of transforming growth factor-beta(1). Wound Repair Regen 1995;3:330-339.

-Rodale, J.I., et al. Complete Book of Minerals for Health. Emmaus, PA: Rodale Books. 1970.

-Saat. M., et al. Rehydration after exercise with fresh young coconut water, carbohydrate-electrolyte beverage and plain water. J PhysiolAnthropol 2002;21:93-104.

-Sandhya, V.G. and Rajamohan, T. Beneficial effects of coconut water feeding on lipid metabolism in cholesterol-fed rats. J Med Food 2006;9:400-407.

-Shah, N.J., et al. Use of coco-nut water in treatment of congestive cardiac failure. Ind Jour Med Res 1956;44:341-351.

-Sharma, S.P., et al. Plant-growth hormone kinetin delays aging, prolongs the life-span and slows down development of the fruitfly Zaprionusparavittiger. BiochemBiophys Res Comm 1995;216:1067-1071.

-Sheu, J.R., et al. Inhibitory mechanisms of kinetin a plant growth-promoting hormone, in platelet aggregation. Platelets 2003;14:189-196.

-Shirreffs. S.M. and Maughan, R.J. Rehydration and recovery of fluid balance after exercise. Exercise and Sport Science Reviews 2000;28:27-32.

-Tucker, K.L. et al. Potassium, magnesium and fruit and vegetable intakes are associated with greater bone mineral density in elderly men and women. Am J ClinNutr 1999;69:727-736.

-Verallo-Rowell, V.M. Rx: Coconuts! The Perfect Health Nut.Xlibris, 2005.

-Verbeke, P., et al. Kinetin inhibits protein oxidation and glycoxidation in vitro. BiochemBiophys Res Commun 2000;276:1265-1270.

-Vermeulen, K. et al. Antiproliferative effect of plant cytokinin analogues with an inhibitory activity on cyclin-dependent kinases. Leukemia 2002;16:299-305.

-Wang, B.Y., et al. Dietary arginine prevents atherogenesis in the coronary artery of the hypercholesterolemic rabbit. J Am CollCardiol 1994;23:452-458.

-Whelton, P.K. et al. Effects of oral potassium on blood pressure. JAMA 1997;277:1624-1632.

-Whelton, P.K., et al. Clinical outcomes in antihypertensive treatment of type 2 diabetes, impaired fasting glucose concentration, and normoglycemia: Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Arch Intern Med 2005;165:1401-1409.

-Yawata, T. Effect of potassium solution on rehydration in rats: comparison with sodium solution and water. Jpn J Physiol 1990;40:369-338.

-Young, D.B. and Ma, G. Vascular protection effects of potassium. SeminNephrol 1999;19:477-486.

-Young, D.B. and McCabe, R.D. potassium’s cardiovascular protective mechanism. Am J Physiol 1995;268:R852-R837.

-Zhao, G., et al. Effects of coconut juice on the formation of hyperlipidemia and atherosclerosis. Chinese Journal of Preventive Medicine 1995;29:216-218.

-Jewell, D. R. and Jewell, C. T. The Oat and Wheat Bran Health Plan. New York: Bantam Books, 1989.

-Rose, D. P. et al. High-fiber diet reduces serum estrogen concentrations in prememopausal women. Am J ClinNutr 1991;54:520-525.

-Manoj, G.,et al. Effect of dietary fiber on the activity of intestinal and fecal beta-glucuronidase activity during 1, 2-dimethylhydrazine induced colon carcinogenesis. Plant Foods Hum Nutr 2001;56(1):13-21.

-Kabara, J.J. The Pharmacological Effect of Lipids. Champaign, III: The American Oil Chemists’Society, 1978.

-Harig, J.M., et al. Treatment of diversion colitis with short-chain-fatty acids irrigation. N Engl J Med 1989;320(1):23-28.

-Eyton, A. The F-Plan Diet. New York: Crown Publisher, Inc. 1983.

-Anderson, J. W. and Gustafson, N. J. Type II diabetes: current nutrition management concepts. Geriatrics 1986;41:28-35.

-Sindurani, J. A. and Rajamohan, T. Effects of different levels of coconut fiber on blood glucose, serum insulin and minerals in rats. Indian J PhysiolPharmacol 2000;44(1):97-100.

-Trinidad, T. P., et al. Glycaemic index of different coconut (Cocos nucifera)- flour products in normal and diabetic subjects. British Journal of Nutrition 2003;90:551-556.

-Liu, S., et al. Whole-grain consumption and risk of coronary heart disease: results from the Nurses’ Health Study. Am J ClinNutr 1999;70:412-419.

-Rimm, E.B., et al. Vegetable, fruit, and cereal fiber intake and risk of coronary heart disease among men. JAMA 1996; 275(6):447-451.

-Liu, S., et al. Whole-grain consumption and risk of ischemic stroke in women: A prospective study. JAMA 2000;284(12):1534-1540.

-Anderson, J. W. and Gustafson, N. J. Dr. Anderson’s High-Fiber Fitness Plan. Lexington, Kentucky: The University Press of Kentucky, 1994.

-Song, Y. J., et al. Soluble dietary fibre improves insulin sensitivity by increasing muscle GLUT-4 content stroke-prone spontaneously hypertensive rats. ClinExpPharmacolPhysiol 2000;27(1-2):41-45.

-Ludwig, D. S., et al. Dietary fiber, weight gain, and cardiovascular disease risk factors in young adults. JAMA 1999;282:1539-1546.

-Salil, G. and Rajamohan, T. Hypolipidemic and antiperoxidative effect of coconut protein in hypercholesterolemic rats. Indian J Exp Biol. 2001;39(10):1028-1034.

-Trinidad, P. T., et al. Nutritional and health benefits of coconut flour: study 1: The effect of coconut flour on mineral availability. Philipp J Nutr 2002;49(102):48-57.

-Jacobs, D. R., Jr. et al. Is whole grain intake associated with reduced total and cause-specific death rates in older women ? The Iowa Women’s Health Study. Am J Public Health. 1999;89(3):322-329.

-Ludan, A. C. Modified coconut juice on the formation of hyperlipidemia and Atherosclerosis. Chinese Journal of Preventive Medicine 1995;29(4):216-8.

-Fries, J. H. and Fries, M.W. Coconut: a review of its uses a they relate to the allergic individual. Am Allergy 1983;51(4):472-481.

 

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Médico, Cirurgião Vascular especializado em medicina preventiva e alta performance. Possui vários artigos publicados em revistas médicas, além de 8 livros com temas relacionados à nutrição, medicina preventiva e esportiva. (CRM 47078)

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