Prevenção

Você sabe o que é Doença de Alzheimer?

Muito se ouve falar sobre Doença de Alzheimer, mas você sabe o que é esse mal na verdade? Então, vamos lá!

A Doença de Alzheimer é caracterizada pelo acúmulo no cérebro de uma proteína chamada beta-amilóide, uma substância que é normalmente encontrada no corpo, mas que por volta dos 50 anos de idade pode passar a se acumular em placas no cérebro. Com o tempo, as placas de beta-amilóide aumentam a produção de radicais livres e da inflamação que mata os neurônios, resultando em perda de memória, perda do controle das funções corpóreas e, finalmente, a morte.

O hipocampo, centro da memória no cérebro, é especialmente vulnerável ao dano causado por estas placas, por isso um dos primeiros sinais da Doença de Alzheimer é a perda da memória.

Os pacientes com Alzheimer também são profundamente deficientes em um importante neurotransmissor (acetilcolina) que está envolvido na função da memória e atua na preservação da membrana celular dos nervos, incluindo as sinapses (pontos de comunicação entre células cerebrais intactas), permitindo que as células cerebrais se comuniquem entre si e compartilhem informações.

Conforme envelhecemos naturalmente diminuimos a produção de acetilcolina, mas a queda de produção deste neurotansmissor é muito mais importante entre os pacientes com Alzheimer e, provavelmente, é um resultado da lesão dos neurônios, não a sua causa.

À medida que estas placas se espalham pelo cérebro, elas destroem áreas específicas envolvidas na memória. Este processo destrutivo pode progredir por anos ou até mesmo décadas, antes das vítimas de Alzheimer experimentarem os primeiros sintomas.

Todas as pessoas possuem beta-amilóide em seus corpos, mas qual será a causa do aumento excessivo de placas desta proteína no cérebro de vítimas de Alzheimer?

Há provas convincentes de que radicais livres desempenham o papel principal. Os radicais livres não somente estimulam o crescimento de placas, como as placas por si só aumentam a proliferação de radicais livres. Isso cria uma tremenda carga no cérebro, que está com pouca proteção antioxidante na melhor das circunstâncias.

As vítimas de Alzheimer frequentemente têm a desvantagem de produzir antioxidantes abaixo do normal. Além disso, a elevada glicemia aumenta diretamente a quantidade de placa de beta-amilóide no cérebro. Não é surpresa que diabéticos estão em maior risco de desenvolver a Doença de Alzheimer. As placas de beta-amilóide também promovem inflamação que aumenta a produção de radicais livres, aumentando, consequentemente, o dano ao delicado tecido cerebral.

Embora, no momento, não haja uma posição oficial com relação à causa da Doença de Alzheimer, existem, a meu ver, evidências científicas suficientes sobre os processos subjacentes da doença, o que nos permite tirar algumas conclusões:

1- Lipoperoxidação e perfil antioxidante: poucos antioxidantes e muitos radicais livres. Os pacientes com Alzheimer não têm boa defesa antioxidante para proteger seus cérebros contra o ataque dos radicais livres

2- Homocisteína elevada: numerosos estudos têm correlacionado Doença de Alzheimer à demência e à performance cognitiva fraca. A homocisteína pode causar lesão direta no hipocampo e acredita-se que seja a responsável pela formação de placas de beta-amilóide no cérebro.

3- Proteína C reativa: marcador de inflamação elevada. Inflamação também gera muitos radicais livres. Quanto maior esse marcador, maior o risco de se desenvolver Alzheimer. A homocisteína também causa aumento de inflamação além de altos níveis de alumínio.

Exames para detectar tais situações são elementos básicos a serem solicitados pelos médicos para educar seus pacientes sobre o problema e assim alertá-los sobre a importância da prevenção. Mas, infelizmente, as coisas não são bem assim. E por não se atentarem a esses detalhes é que os médicos deixam seus pacientes vulneráveis à Doença de Alzheimer e também a outras condições de saúde.

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Referências bibliográficas:

– Alzheimer’s Association 2011 International Conference on Alzheimer’s Disease, Paris, France July 16-21, 2011

– Experimental and Toxicologic Pharmacology December 23, 2010

– The Lancet December 17, 2005;366(9503);2112-7

– Homocysteine and Alzheimer’s Disease,” Morris MS, Lancet Neurology, July 2003; 2:425-428.

– Hyperhomocysteinemia: A New Risk Factor for Alzheimer Disease?” Diaz-Arrastia R, Arch Neurol, November, 1998; 55:1407-1408.

– Inflammation as a Pathogenic Mechanism in Alzheimer’s Disease”, Rogers, J., Arzneimittel-Forschung/Drug Research 1995; 45 (I), 3a, 439-442.

– Inflammation of the Brain in Alzheimer’s Disease: Implications for Therapy,” McGeer PL and McGeer EG, J Leukoc Biol, April, 1999; 65:409-415.

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Médico, Cirurgião Vascular especializado em medicina preventiva e alta performance. Possui vários artigos publicados em revistas médicas, além de 8 livros com temas relacionados à nutrição, medicina preventiva e esportiva. (CRM 47078)

1 Comment

  1. Gosto muito de suas postagens e procuro compartilhar para que outros possam tb aproveitarem seus ensinamentos.

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